miR-34a通过Snail诱导肺癌EMT及促进其转移的分子机制

摘要：

目的:探讨miR-34a在肺癌组织中的表达情况以及miR-34a在肺癌细胞侵袭和迁移过程中的作用及其机制.方法:qPCR检测肺癌和正常肺组织中miR-34a的表达情况;使用miR-34a-mimic和miR-34a-inhibitor过表达和沉默miR-34a,qPCR检测沉默和过表达效果;Western blot检测沉默和过表达miR-34a后Snail蛋白的表达情况;荧光素酶报告基因检测miR-34a与Snail的相互作用;Transwell侵袭实验检测miR-34a的表达对肺癌细胞侵袭能力的影响;划痕实验检测miR-34a的表达对肺癌细胞迁移能力的影响;Western blot检测E-Cadherin、Vimentin和Twist蛋白的表达情况.结果:与正常肺组织相比,肺癌组织中miR-34a表达明显降低;且晚期、低分化和有淋巴结转移的肺癌组织miR-34a表达明显较早期、高分化和无淋巴结转移的肺癌组织低;miR-34a-mimic和miR-34a-inhibitor可以有效抑制和过表达miR-34a的表达;miR-34a能与Snail的3′ UTR特异性结合;miR-34a可以调控肺癌H1650细胞的侵袭迁移能力;过表达miR-34a上调E-Cadherin,同时下调Vimentin和Twist蛋白的表达,沉默miR-34a则相反.结论:miR-34a在肺癌中表达明显降低,且跟肺癌分期分级以及淋巴结转移与否密切相关,同时miR-34a可以通过上皮间质转化调节肺癌细胞侵袭和迁移能力.

关键词：miR-34a、肺癌、上皮间质转化、E-Cadherin、Transwell、Snail

所属期刊栏目：33

分类号：R541.6;R332(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金81301910;四川省卫计委科研课题110137

在线出版日期：2017-06-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：646-651