与自身免疫T1 D相关的控制iNKT细胞发育的基因

摘要：

iNKT细胞（ invariant Natural killer T cells ，iNKT cells），半恒定自然杀伤T细胞，是一群能够调控机体抗病毒、细菌、真菌、寄生虫、肿瘤、同种异体移植物以及自身组织免疫反应的免疫调节性 T 细胞［1，2］。与传统 T 细胞相比， iNKT 细胞不仅具有CD1 d 限制性，而且可以同时表达NK细胞表面标志CD161（人类）（鼠类 NK1.1）以及恒定的 Vα24-Jα18／Vβ11 T细胞受体（ TCR ）（人类）（鼠类Vα14-Jα18／Vβ8.2、7、2 TCR ）。 iNKT细胞可通过其表面TCR与抗原递呈细胞表面的 MHCⅠ样分子--CD1 d递呈的糖脂质抗原结合而激活，活化后快速产生大量的细胞因子，调节天然免疫和适应性免疫应答［3］。1型糖尿病（ Type 1 diabetes，T1D）是器官特异性的自身免疫反应性疾病［4］。近年来大多数研究表明，iNKT细胞数量减少、功能缺失与自身免疫T1D的发生密切相关［5，6］。虽然目前对于iNKT细胞减少引发自身免疫T1 D的作用机制尚不清楚，但新近发现的一些参与调控iNKT细胞发育以及参与iNKT细胞调控T1 D的相关基因、信号分子将可能成为评价人类自身免疫T1 D发生风险的关键指标［7，8］。因此，本文将对这些相关基因、信号分子在控制NKT细胞发育以及与T1 D发病之间的联系展开综述。

机标关键词：自身免疫、控制、细胞发育、信号分子、相关基因、细胞表面标志、免疫反应、同种异体移植物、细胞调控、器官特异性、免疫调节性、作用机制、自然杀伤、型糖尿病、细胞因子、细胞数量、细胞受体、细胞减少、天然免疫、鼠类

分类号：R442.8(诊断学)

在线出版日期：2015-01-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1726-1728