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ONO-AE-248诱发中性粒细胞非凋亡性程序化细胞死亡的生化信号转导初探

引用
目的:研究ONO-AE-248诱发中性粒细胞(PMN)非凋亡性程序化细胞死亡过程中,细胞死亡相关的蛋白分子caspase-3、caspase-8、p-38MAPK和PKC的作用,探讨这种细胞死亡的分子机制.方法:运用光镜和DNA电泳对PMN形态学变化和生化特征进行观察和评估;通过Western blot显示PMN中caspase-3、caspase-8活性改变和p-38MAPK磷酸化改变;运用MTS法检测PKC抑制剂对PMN活性的影响.结果:PMN经ONO-AE-248刺激,绝大多数分叶核融合成单叶核(12小时),DNA琼脂糖电泳结果显示缺乏梯状条带(24小时),而且ONO-AE-248对caspase-3、caspase-8活性和p-38MAPK磷酸化水平无明显影响.然而,PKC抑制剂STS和H-7能显著抑制ONO-AE-248对PMN的促死亡效应.结论:ONO-AE-248所诱导的PMN死亡可能是一种非凋亡性的主动性细胞死亡,即非凋亡性程序化细胞死亡.该死亡过程不依赖caspase-3、caspase-8的活化和p-38MAPK的磷酸化,但是PKC可能发挥正向的调控作用.

ONO-AE-248、中性粒细胞、Caspase、PKC、p-38 MAPK

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R329.12(人体形态学)

国家自然科学基金30371305;四川省青年基金川科基[2001]2;四川省学术与技术带头人培养基金川人办发[2003]274

2007-06-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

398-401,406

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中国免疫学杂志

1000-484X

22-1126/R

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2007,23(5)

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