PTK 对跨膜型与分泌型TNF-α诱导中性粒细胞功能的调节作用
目的:研究酪氨酸磷酸化激酶(PTK)对跨膜型(TM-TNFα)与分泌型TNF-α(S-TNF-α)诱导中性粒细胞呼吸爆发和NO释放的影响.方法:用化学发光法检测呼吸爆发,用硝酸还原酶法定量检测释放的NO,在体外观察PTK抑制剂对两型TNF-α诱导中性粒细胞以上功能的影响,并用Western印迹比较两型TNF-α诱导中性粒细胞蛋白酪氨酸磷酸化的异同.结果:PTK抑制剂Genistein(50umol/L)不仅可明显抑制S-TNF-α诱导的中性粒细胞呼吸爆发(P<0.005),也可明显抑制TM-TNF-α诱导的中性粒细胞产生NO(P<0.001).Western印迹显示大约17kD处,S-TNF-α介导的酪氨酸磷酸化条带比对照略强,而TM-TNF-α介导的酪氨酸磷酸化条带则明显增强;约于31kD处,出现由TM-TNF-α介导的酪氨酸磷酸化的特异性条带,而在其它处理组则均未发现.结论:两型TNF-α对中性粒细胞功能的影响均依赖于PTK的激活;但二者诱导酪氨酸磷酸化的程度及酪氨酸磷酸化的靶分子则存在差异.
跨膜型TNF-α、分泌型TNF-α、酪氨酸磷酸化激酶、呼吸爆发、一氧化氮
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R730.51(肿瘤学)
国家自然科学基金39630320
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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529-531