CD3ε胞浆区Tyr突变阻断下游的细胞凋亡信号传递
目的:利用稳定表达CD8ε融合分子的细胞凋亡模型,研究其CD3ε-ITAM中两个酪氨酸的突变对细胞凋亡信号传递及相关基因表达的影响.方法:将稳定表达CD8ε融合分子及其3种突变分子的T淋巴细胞分别用抗CD8单抗刺激后,检测4种细胞蛋白酪氨酸磷酸化和胞浆Ca2+浓度的变化以及细胞凋亡相关基因表达.结果:抗体刺激后,表达CD8ε的细胞与表达其3种突变分子的细胞相比,其蛋白磷酸化增加,胞浆Ca2+浓度升高;立早基因nur77和细胞凋亡基因fas表达水平升高.结论:首次发现CD3ε-ITAM中两个酪氨酸的突变阻断了CD3介导的凋亡信号传导途径,并影响nur77和fas基因的表达.
细胞凋亡信号、酪氨酸突变、CD3ε分子
R392.12
中国科学院资助项目39470160;卫生部资助项目94-1-017;中国医学科学院科研项目931008
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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199-202