应激心肌细胞中c-Jun氨基末端激酶对TR3磷酸化水平的调控
目的 观察应激心肌细胞中JNK的磷酸化水平及其对核转录因子TR3磷酸化水平的影响.方法 采用应激心肌细胞模型,以10-5mol/L糖皮质激素(GC)干预心肌细胞;采用免疫印记法检测细胞中JNK和TR3蛋白的磷酸化水平;应用JNK磷酸化的化学抑制剂SP600125观察JNK磷酸化的抑制对 TR3磷酸化水平的影响.用Image Master()2D Elite(version 3.10)软件分析蛋白条带的灰度值;用SPSS 12.0软件包对灰度值进行统计学分析.结果 选取对照组的p-JNK蛋白灰度值(0.99)相比,GC干预心肌细胞10min、20min、40min、60min、90min时的p-JNK蛋白灰度值升高(分别为1.26、1.31、1.29、1.35、1.36).选取对照组的p-TR3蛋白灰度值(0.83)相比,GC干预心肌细胞40 min、60 min、90 min时的p-TR3蛋白灰度值升高(1.09、1.16、1.02).与GC干预组的p-JNK蛋白灰度值(1.55)相比,SP600125+GC组的p-JNK蛋白灰度值降低(1.21);与GC干预组的p-TR3蛋白灰度值(1.67)相比,SP600125+GC组的p-TR3蛋白灰度值降低(1.03).结论 在应激心肌细胞中,JNK活化,磷酸化水平升高,并进而促使核转录因子TR3发生磷酸化.
应激、心肌细胞、JNK、TR3、磷酸化
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R54(心脏、血管(循环系)疾病)
国家自然科学基金资助项目30770843
2010-11-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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