LncRNA PFL通过AMPK-PPARα信号通路改善心肌纤维化

摘要：

目的 研究促纤维化长链非编码RNA(LncRNA PFL)改善压力负荷诱导的心肌纤维化同腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)-过氧化物酶增殖激活的α亚型受体(PPAR)α信号通路的激活是否相关.方法 将60只大鼠随机分为A(假手术)组、B(压力负荷诱导的心肌纤维化模型)组、C(压力负荷诱导的心肌纤维化模型+LncRNA PFL抑制剂)组.采用苏木素-伊红(HE)染色检测心肌组织的病理形态和纤维化程度,羟脯氨酸(HYP)检测心肌质量,Western印迹测定心肌组织中AMPK、PPARα蛋白水平.结果 与A组比较,B组和C组心脏重量指数(HWI)和左心室重量指数(LVWI)均显著升高(P<0.01);与B组比较,C组显著下降(P<0.01).HE染色结果:与A组比较,B组和C组心肌细胞的炎症浸润和细胞间胶原纤维均显著增加,神经元细胞损伤程度加重(P<0.05);与B相比,C组显著好转(P<0.05).免疫荧光结果:B组AMPK及PPARα蛋白水平明显低于A组和C组,且C组明显低于A组.RT-qPCR及Western印迹结果:B组心肌组织中AMPK和PPARαmRNA及蛋白表达显著低于A组和C组,且C组显著高于A组(P<0.05).结论 LncRNA PFL表达下调改善压力负荷诱导的心肌纤维化与激活AMPK-α信号通路有关.

关键词：促纤维化长链非编码RNA(LncRNA PFL)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)-过氧化物酶增殖激活的α亚型受体(PPAR)α信号通路、压力负荷、心肌纤维化

所属期刊栏目：43

分类号：R43

资助基金：国家自然科学基金81570297

在线出版日期：2023-05-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2181-2185