10.3969/j.issn.1005-9202.2020.21.045
麦冬皂苷B通过调控Notch1信号通路增加前列腺癌细胞的放疗敏感性
目的 探讨麦冬皂苷(OP)-B增强前列腺癌(PC)-3细胞放疗敏感性及其可能机制.方法 体外培养PC-3细胞,PC-3细胞分为5组:空白对照组(未处理)、阳性对照组(Notch1信号通路特异性阻断剂DAPT处理)、低剂量组(加入2.5μmol/L OP-B)、中剂量组(加入5μmol/L OP-B)、高剂量组(加入10μmol/L OP-B),每组细胞平均分成5份,每份只经0、2、4、6、8 Gy其中一种辐射处理48 h后进行后续实验.四甲基偶唑氮盐(MTT)实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;酶联免疫吸附试验检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率.Western印迹法检测Notch1、Hes1、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关蛋白(Bax)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cleaved Caspase)-3、裂解的多聚ADP核糖聚合酶(cleaved PARP)蛋白表达水平.结果 与空白对照组相比,阳性对照组及OP-B不同剂量组PC-3细胞增殖率、LDH漏出率、Notch1、Hes1及Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),且高剂量组显著低于低剂量组、中剂量组(P<0.05);与空白对照组相比,阳性对照组及OP-B不同剂量组PC-3细胞凋亡率、Bax、cleaved caspase-3、cleaved PARP蛋白表达水平均显著升高,呈剂量依赖关系(P<0.05),且高剂量组显著高于低剂量组、中剂量组(P<0.05),高剂量组与阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 OP-B可促进PC细胞凋亡并增加其放疗敏感性,其作用机制可能与抑制Notch1信号通路有关.
前列腺癌、放疗敏感性、麦冬皂苷B、Notch1信号通路
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R737.25(肿瘤学)
海南省社会发展科技专项项目No.2015SF31
2020-11-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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