PAK6基因对人乳腺癌放疗敏感性及细胞凋亡影响及机制

摘要：

目的 探讨P21激活的蛋白激酶(PAK)6基因对乳腺癌细胞放疗敏感性及细胞凋亡的影响.方法 以乳腺癌细胞MDA-MB-468为研究对象,细胞转染PAK6小干扰RNA(PAK6 siRNA组)和阴性对照序列(siRNA对照组),qRT-PCR和Western印迹检测转染效果.流式细胞术检测细胞凋亡,细胞克隆实验检测放疗敏感性,Western印迹检测细胞中β-连环蛋白(catenin)、Wnt信号通路下游靶基因c-myc、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(酶切Caspase)-3 表达水平.结果 siRNA对照组PAK6 mRNA和蛋白水平、细胞凋亡率及细胞中β-catenin、c-myc、酶切Caspase-3蛋白水平与未转染组相比差异无统计学意义(P>0.05).PAK6 siRNA组PAK6 mRNA和蛋白水平均明显低于未转染组,细胞凋亡率及细胞中酶切Caspase-3蛋白水平明显高于未转染组,细胞中β-catenin、c-myc蛋白水平明显低于未转染组(P<0.01). PAK6 siRNA组放疗敏感性较未转染组显著增加,增敏比为:1.896.结论 干扰PAK6表达能够促进乳腺癌细胞凋亡,增加乳腺癌细胞放疗敏感性,作用机制可能与Wnt信号通路及酶切Caspase-3水平有关.

关键词：乳腺癌、放疗敏感性、P21激活的蛋白激酶6、凋亡

所属期刊栏目：38

分类号：R737.9(肿瘤学)

资助基金：河南省医学科技攻关计划项目201403151

在线出版日期：2018-08-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2703-2706