10.3969/j.issn.1005-9202.2017.02.006
大鼠肺损伤模型建立及一氧化碳肺保护的作用机制
目的:探讨建立大鼠肺损伤模型一氧化碳(CO)肺保护的作用机制。方法将28只SD大鼠按抽签的方式分为对照组和研究组,均14只,其中7只为供体,7只为受体。摘除供体大鼠的肺部,将对照组的供肺进行12 h的保存,再进行1 h的静脉血灌注。研究组在移植的过程中全程吸入低浓度的CO,至再灌注后1 h结束,余同对照组。抽取流入及流出供肺的血液进行对血气分析,包括静脉血CO2分压( PvCO2)、静脉血氧分压(PvO2)、酸碱度(pH)、血红蛋白(Hb)、动脉血氧分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)的测定,20 min/次。再灌注期间对气道峰压(PawP)、肺动脉压(mPAP)、PaO2进行测定;再灌注完成后对肺组织干湿比(W/D)、白细胞介素(IL)-8、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)进行测定,20 min/次。结果各时段的PvCO2、PvO2、pH、Hb水平均无明显变化(P>0.05);随着灌注时间的增加,PaCO2、mPAP、PawP水平逐渐上升,而PaCO2水平逐渐下降;在第40、60 min时,研究组的PawP水平明显低于对照组(P<0.05);在第20、40、60 min 时,研究组PaO2水平均明显高于对照组、mPAP 低于对照组(P<0.05);研究组的IL-8、MDA、W/D、MPO水平均明显低于对照组(P<0.05)。结论在肺移植的过程中全程吸入低剂量的CO,可有效改善供肺功能,减轻供肺的缺血再灌注损伤,对肺保护具有重要意义。
肺损伤、动物模型、一氧化碳
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R657.51(外科学各论)
江西省卫生厅课题20123082
2017-03-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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