10.3969/j.issn.1005-9202.2016.16.026
老年性痴呆患者颞叶皮层差异基因的生物信息学分析
目的:探讨老年性痴呆患者颞叶皮层的生物学网络调控机制及关键节点在痴呆早期的病机机制。方法从基因芯片公共数据库GEO中下载老年性痴呆患者颞叶皮层的基因芯片数据,采用在线分析软件STRING和PANTHER对表达明显差异的基因进行生物信息学调控网络分析,寻找关键节点基因。结果在40个差异表达基因编码的蛋白中,有19个蛋白与其他蛋白存在相互作用关系,TBP、AKT1、CS、HSPB1及PARD6A蛋白为调控网络的关键节点蛋白。差异明显的基因主要涉及分子结合、催化活性及转录调节活性功能,与阿尔茨海默病( AD)-早老素信号通路、γ-氨基丁酸合成通路、AD-淀粉样蛋白分泌酶通路有关,参与了颞叶皮层的细胞间通讯、糖脂代谢、细胞转运等生理学过程。结论 AD颞叶皮层的发病与TBP、AKT1、CS、HSPB1及PARD6A等基因密切相关,主要涉及AD-早老素信号通路、γ-氨基丁酸合成通路和AD-淀粉样蛋白分泌酶通路,有利于针对性的采用具有调节相应网络功能的药物进行早期干预,保护AD患者的认知功能。
老年性痴呆、颞叶皮层、差异表达基因、生物信息学、蛋白降解
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R741(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金资助项目81274001;国家科技重大专项-重大新药创制2013ZX09103002-002,2013ZX09301307
2016-09-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
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