10.3969/j.issn.1005-9202.2015.15.128
皮肤衰老的分子机制
人们对于衰老的机制提出了许多学说,如衰老基因学说、自由基学说、线粒体学说、神经内分泌免疫网络学说及细胞凋亡学说、端粒学说等理论〔1〕。事实上是从不同角度来认识衰老的问题,既有机体的整体水平、也有器官水平,甚至涉及细胞水平、分子水平。一般将皮肤的衰老主要分为自然衰老和环境老化两种形式,其中日光紫外线( UV)长期反复的照射是环境中影响皮肤衰老的最重要因素,又称光老化。主要表现为暴露部位粗糙、皱纹加深加粗、不规则性色素沉着、血管扩张、表皮角化不良和异常增殖等〔2〕。这主要是由于年龄增长,一些皮肤细胞表型发生改变,真皮基质的蛋白(弹力纤维、胶原和蛋白多糖)结构和组成发生变化,可能造成对组织机械性能、募集和激活免疫细胞、基质金属蛋白酶( MMP)的表达和细胞因子信号〔如转化生长因子( TGF)-β干扰原纤维蛋白的微纤丝〕不利的影响,进而发生衰老〔3〕。皮肤衰老存在几个重要的生物学进程,如DNA修复的改变和稳定、线粒体的功能、细胞周期和凋亡、细胞外基质、脂类合成、泛素引起的蛋白分解和细胞代谢〔4〕。本文归纳出皮肤衰老的影响因素及其涉及的分子机制。
衰老、皮肤老化
R622(整形外科学(修复外科学))
国家自然科学基金面上项目No.30871028,81272105;国家自然科学基金81171812;广东省自然科学基金 No.06019692;广州市健康医疗协同创新重大专项 No.201508020253;广州科技计划基金2012J4100044
2015-08-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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4375-4380