10.3969/j.issn.1005-9202.2015.14.023
抑制自噬可以增加mTOR抑制剂AZD8055引起的喉癌细胞株Hep-2的凋亡
目的:探讨抑制自噬是否可以增加哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂(AZD8055)引起的喉癌细胞株Hep-2的凋亡。方法选用人喉癌细胞株Hep-2 细胞系,应用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测mTOR 抑制剂AZD8055 和(或)自噬抑制剂3-甲基嘌呤(3-MA)对Hep-2 细胞活性的影响。Western 印迹检测AZD8055 和(或)3-MA 对Hep-2 细胞凋亡通路相关蛋白〔Cleaved 多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)、CleavedCaspase-3、细胞色素C〕的作用。结果 AZD8055 作用Hep-2 细胞24 h 后,细胞生存率显著下降,具有浓度依赖性。AZD8055 浓度依赖性地增加Hep-2 细胞凋亡相关蛋白Cleaved PARP、Cleaved Caspase-3 及细胞色素C 表达。当3-MA 与AZD8055 联用时,二者联用与单用AZD8055 组相比,细胞活性显著降低,显著下调凋亡通路相关蛋白Cleaved PARP、Cleaved Caspase-3、细胞色素C 表达。结论 抑制自噬可以增加mTOR 抑制剂AZD8055 引起的喉癌细胞株Hep-2 的凋亡。
mTOR抑制剂AZD8055、自噬抑制剂3-MA、人喉癌Hep-2细胞
R739.6(肿瘤学)
2015-08-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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