10.3969/j.issn.1005-9202.2015.07.061
铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素合酶-前列腺素-前列腺素受体信号通路变化特征
目的:观察铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素( PGs)合酶-PGs-PGs受体信号通路的变化特征。方法 SD雄性大鼠经灌胃给予葡萄糖酸铝溶液( Al3+200 mg/kg),1次/d,每周持续灌胃5 d,共20 w,建立慢性铝负荷致大鼠脑损伤模型。采用Morris水迷宫、组织病理学、生化酶学指标观察慢性铝负荷大鼠皮层神经元损伤,采用ELISA方法检测皮层组织PGs(PGD2、PGE2、PGF2α、6-keto-PGF1α、TXB2)含量变化,RT-PCR方法测定大鼠皮层PGs合酶(cPGES、mPGES-1、H-PGDS、PGIS、TXAS)和 PGs受体(EP1、EP2、EP3、EP4、DP1、FP、TP、IP)mRNA表达,Western 印迹方法检测皮层PGs受体( EP2、EP3、DP1、FP、TP、IP)蛋白含量。结果与对照组相比,慢性铝负荷大鼠空间学习记忆能力明显下降,皮层神经元核固缩;皮层组织SOD活性均降低,MDA含量增加;皮层PGE2、PGD2、PGF2α、6-keto-PGF1α、TXB2的含量均显著升高;mPGES-1、PGIS、TXAS、EP2、DP1、IP 、EP4 mRNA表达明显升高,EP3、FP、TP mRNA表达明显降低,H-PGDS、cPGES、EP1 mRNA无明显变化;皮层EP2、IP蛋白表达显著升高,而 EP3蛋白表达明显降低,DP1、FP、TP蛋白无明显变化。结论铝负荷大鼠的皮层PGs合酶-PGs-PGs受体信号通路平衡失调,其可能参与了铝负荷致大鼠皮层神经损伤机制。
铝负荷、大脑皮层、前列腺素、前列腺素合酶、前列腺素受体
R964(药理学)
国家自然科学基金资助项目81070972
2015-04-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
1856-1860,1861