Lin28A过表达对胃癌细胞糖酵解的抑制作用及其机制

摘要：

目的 探讨Lin28A基因对胃癌细胞糖酵解的作用及其分子机制.方法 利用慢病毒载体建立Lin28过表达胃癌BGC-823细胞株,以生物化学法检测细胞培养液乳酸含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞内磷酸果糖(PFK)含量,蛋白质印迹法检测Lin28A、缺氧诱导因子1o(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)、丙酮酸激酶M2 (PKM2)蛋白水平表达,反转录(RT)-PCR法检测let-7a RNA水平,膜联蛋白(Annexin) Ⅴ-别藻蓝蛋白(APC)单染法检测细胞凋亡.结果 Lin28A蛋白在转染组的表达水平明显高于对照组和空载组(均P＜0.001).转染组let-7a RNA表达水平(0.602±0.017)明显低于空载组(1.001 ±0.063) (P=0.005 2).转染组HIF-1 α、GLUT-1、PKM2蛋白的表达水平明显低于其他两组(均P＜0.001).对照组、空载组、转染组细胞培养液乳酸含量分别为(1.71±0.13)、(1.53±0.11)、(1.24±0.04) mmol/L,转染组明显低于对照组和空载组(P =0.017 0、0.031 0);细胞内PFK含量分别为(3.71±0.13)、(3.49±0.14)、(1.79±0.05) mmol/L,转染组明显低于对照组和空载组(P=0.014 0、0.036 0);凋亡率分别为5.02％±0.14％、7.16％±0.21％、10.39％±0.37％,转染组凋亡率明显高于对照组和空载组(P =0.000 5、0.000 7).结论 Lin28A过表达可以抑制let-7a表达,并通过抑制细胞的糖酵解促进人胃癌细胞凋亡.

关键词：Lin28A、胃癌、糖酵解、凋亡

所属期刊栏目：23

分类号：R735.2;R730.2(肿瘤学)

资助基金：江苏省高等学校自然科学研究面上项目;江苏省"六大人才高峰"高层次人才项目

在线出版日期：2015-10-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：234-237