谷氨酰胺对缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜炎性反应和通透性的影响

摘要：

目的 研究谷氨酰胺(Gln)对缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜炎性反应和通透性的影响.方法 将48只SD大鼠肠系膜上动脉夹闭造成缺血后恢复血流,建立肠缺血-再灌注损伤模型,将造模后的SD大鼠按随机数字表分为对照组(n=24)和模型+Gln组(n=24),两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/ (kg·d),氮量0.2g/ (kg·d),模型+Gln组喂饲肠内营养加3％ Gln,对照组大鼠喂饲肠内营养加3％大豆蛋白,造模后实验持续8d.检测造模前、造模后、实验第3天和第8天大鼠肠黏膜和血浆核因子-κB (NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、Gln、D-乳酸(D-LAC)和二胺氧化酶(DAO)的变化.观察小肠黏膜形态学变化.结果 造模后对照组和模型+ Gln组大鼠肠黏膜NF-κB表达明显高于造模前(75.0％比0.0％,P=0.013; 70.8％比0.0％,P=0.019)；肠黏膜IL-6明显高于造模前[(313.27±75.28) pg/g比(227.52 ±58.13) pg/g,P=0.023; (321.75±74.46) pg/g比(227.52±58.13) pg/g,P=0.043];肠黏膜TNF-α[(241.28±65.29) pg/g、(240.35 ±64.86) pg/g]明显高于造模前[(172.45±33.76) pg/g,P=0.036,P=0.011];血浆IL-6[(150.32±18.74) ng/L、(148.21 ±20.19) ng/L]明显高于造模前[(116.37±14.59) ng/L,P=0.032,P=0.025];血浆TNF-α[(127.62±14.24) ng/L、(123.86±13.75) ng/L]明显高于造模前[(85.18±8.84) ng/L,P=0.018,P=0.035]; D-LAC[(0.46±0.03) mmol/L、(0.51 ±0.04) mmol/L]明显高于造模前[(0.27±0.02) mmol/L,P=0.041,P=0.018]; DAO[(2.76±0.57) U/ml、(2.58±0.51) U/ml]明显高于造模前[(1.52±0.24) U/ml,P=0.015,P =0.037]；而血浆Gln[(0.18±0.01) g/L、(0.21±0.01) g/L]明显低于造模前[(0.39±0.03) g/L,P =0.026,P=0.031].实验第3天和实验第8天,对照组大鼠肠黏膜NF-κB[16例(66.7％)、15例(62.5％)]显著高于造模前[0例(0.0％),P=0.027,P=0.002]；肠黏膜TNF-α[(226.23±55.35) pg/g、(214.76 ±54.82) pg/g]显著高于造模前[(172.45±33.76) pg/g,P=0.042,P=0.038];肠黏膜IL-6[(297.56±71.39) pg/g、(291.49±68.46) pg/g]显著高于造模前[(227.52±58.13) pg/g,P=0.031,P=0.012];血浆IL-6 [(147.38±17.25) ng/L、(144.65±15.32) ng/L]显著高于造模前[(116.37±14.59) ng/L,P=0.016,P=0.034];血浆TNF-α[(121.75±13.72)ng/L、(113.83±11.69) ng/L]显著高于造模前[(85.18±8.84) ng/L,P=0.025,P=0.041];D-LAC[(0.41 ±0.03) mmol/L、(0.53±0.05) mmol/L]显著高于造模前[(0.27±0.02) mmol/L,P=0.029,P=0.030]; DAO [(2.51±0.52) U/ml、(1.76±0.34) U/ml]显著高于造模前[(1.52±0.24) U/ml,P=0.034,P=0.016];但血浆Gln[(0.22±0.01) g/L、(0.21±0.03) g/L]显著低于造模前[(0.39±0.03) g/L,P=0.042,P=0.035].实验第3天模型+Gln组肠黏膜NF-κB、TNF-α、IL-6 [14例(58.3％)、(213.78±43.76) pg/g、(293.72±69.86) pg/g]明显高于造模前(P=0.038、0.026、0.013);血浆IL-6、TNF-α、D-LAC、DAO [(135.61 ±14.25) ng/L、(117.35±11.29)ng/L、(0.45 ±0.03) mmol/L、(2.26 ±0.43) U/ml]明显高于造模前(P=0.021、0.032、0.032、0.025).实验第8天模型+ Gln组肠黏膜NF-κB、TNF-α、IL-6[9例(37.5％)、(184.53 ±42.16) pg/g、(236.83 ±66.52) pg/g]明显低于造模后和对照组(P=0.024,P=0.027; P=0.026,P=0.039;P =0.013,P=0.028)；血浆IL-6、TNF-α、D-LAC、DAO[(126.35 ±12.74)ng/L、(92.76±9.42)ng/L、(0.31 ±0.02) mmol/L、(1.76 ±0.34) U/ml]明显低于造模后和对照组(P=0.021,P=0.030；P=0.032,P=0.025;P=0.024,P=0.037；P=0.022,P=0.036),而血浆Gln水平[(0.40±0.03) g/L]明显高于造模后和对照组(P =0.028、0.032).电镜下可见造模后绒毛、隐窝结构一定程度损害,绒毛稀疏且变短,固有膜内大量炎性细胞浸润,淋巴管扩张、水肿.实验第8天,模型+Gln组与造模后和对照组比较小肠绒毛、隐窝结构显著恢复；对照组与造模后比较肠黏膜绒毛、隐窝结构恢复不明显,固有膜内仍有炎性细胞浸润.结论 Gln通过调节肠黏膜炎性因子的释放,抑制炎症反应,降低肠黏膜的通透性,修复缺血-再灌注后损伤的肠黏膜.

关键词：谷氨酰胺、缺血-再灌注损伤、肠黏膜、炎性反应、通透性

所属期刊栏目：21

分类号：R574(消化系及腹部疾病)

在线出版日期：2013-12-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：292-299