升降散对脓毒症大鼠心肌p38 MAPK蛋白磷酸化水平的影响

摘要：

目的:探讨升降散保护脓毒症心肌损伤的分子机制.方法:将雄性成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、升降散组和p38抑制组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,造模后4、8、12、24 h进行观察.升降散组和p38抑制组大鼠分别于造模前2 h给予升降散灌胃和SB203580皮下注射.留取腹主动脉血标本和心脏组织作相关检测.观察和检测各时间点大鼠死亡率、血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、B型利钠肽(BNP)、白介素-6(IL-6)水平以及心肌p-p38MAPK蛋白、p-p38MAPK mRNA、IL-6 mRNA的表达.结果:模型组大鼠24 h死亡率25%,升降散组、p38抑制组大鼠死亡率均为15%,组间差异无统计学意义.模型组大鼠血清cTnI、BNP升高;升降散组cTnI造模后8、12、24 h较模型组改善(P<0.001),BNP造模后4、12、24 h较模型组改善(P<0.05).升降散组和p38抑制组cTnI、BNP造模后各时间点差异无统计学意义.模型组大鼠血清IL-6升高,升降散组各时间点IL-6改善(P<0.001).模型组大鼠心肌各时间点p-p38MAPK蛋白水平升高,升降散组各时间点p-p38MAPK蛋白水平均改善(P<0.05).模型组大鼠心肌p-p38MAPK mRNA表达升高,升降散组p-p38MAPK mRNA在8、12、24 h改善(P<0.05).模型组大鼠心肌IL-6 mRNA升高,升降散组和p38抑制组造模后4、8、12 h均改善(P<0.05),升降散组IL-6 mRNA造模后12 h下降优于p38抑制组(P<0.05).结论:升降散可有效降低脓毒症早期大鼠血清cTnI和BNP.升降散改善脓毒症心肌损伤可能与其下调脓毒症早期大鼠心肌p-p38 MAPK蛋白水平,降低p-p38 MAPK mRNA、IL-6 mRNA表达,从而抑制过度炎症反应有关.

关键词：脓毒症、心肌损伤、升降散、p38MAPK、炎症因子

所属期刊栏目：24

分类号：R631(外科感染)

资助基金：国家自然科学基金青年基金81303101;上海市卫生和计划生育委员会项目201440399.Supported by National Natural Science Youth Foundation of China81303101;Shanghai Municipal Commission of Health and Family Planning Project201440399

在线出版日期：2017-04-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：6-11