细胞内 Zn2＋内流减少在低氧保护髓核细胞中的作用及其机制
目的：探讨细胞内Zn2＋的浓度在低氧调节髓核细胞表达金属蛋白酶（metalloproteinases ，MMPs）和细胞外基质（ECM）中的作用及其机制。方法：从SD大鼠中提取髓核细胞后首先进行平面培养，然后用藻酸钠凝胶进行三维培养。采用Fluo‐Zin‐3 AM染色法检测细胞内Zn2＋的浓度（intracellular Zn2＋concentration ，[Zn2＋]i）；采用阿利新蓝染色分析细胞分泌蛋白多糖的含量，采用二甲基亚甲蓝分光光度法（DMMB）检测糖胺聚糖的表达水平，采用real‐time PCR分析II型胶原（α1 type II collagen ，COL2A1）、金属蛋白酶13（matrix metalloproteinase 13，MMP‐13）和解整合素样金属蛋白酶5（a disintegrin and met‐alloproteinase with a thrombospondin motif 5，ADAMTS‐5）mRNA的表达。通过免疫组化法和Western印迹法分析锌铁转运蛋白8（ZRT ，IRT‐like protein 8，ZIP8）的表达水平。结果：IL‐1β和ZnCl2可以显著提高髓核细胞内的[Zn2＋]i ，但是该作用可以被低氧所抑制。在藻酸钠三维培养的髓核细胞中，低氧可以显著改善 IL‐1β和 ZnCl2引起的蛋白多糖、糖胺聚糖和COL2A1 mRNA的降低，但ZnCl2可以抑制低氧的保护作用。细胞内Zn2＋的螯合剂和低氧可以抑制MMP‐13 mRNA水平的升高。IL‐1β和ZnCl2促进髓核细胞中ZIP8的表达升高，但是低氧可抑制ZIP8的表达。结论：低氧可以调节髓核细胞中Zn2＋的内流，Zn2＋介导了低氧对髓核细胞中M M P‐13和ECM的调节作用。[Zn2＋]i的变化可能参与了椎间盘退变的过程。
锌、低氧、髓核细胞、代谢
R681.5(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)
2015-12-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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