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10.3969/j.issn.1008-6358.2009.01.026

维生素K2干预肝癌的实验研究

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目的:研究维生素K2对人肝癌细胞的凋亡诱导作用,并探讨其作用机制;研究维生素K2的干预对荷瘤裸鼠肝癌肺转移及生存期的影响.方法:用流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR方法检测凋亡相关基因caspase-3、bcl-2及bax的tuRNA表达.建立人肝癌裸鼠原位移植模型,给予荷瘤裸鼠口服维生素K2(30 mg·kg-1·d-1),另设对照组,观察两组裸鼠肝癌肺转移和生存期变化.结果:100μmol·L-1的维生索K2与细胞共育6 h后细胞的凋亡率为(28.5±1.6)%,与对照组(2.8±4.8)%比较,有显著差异(P<0.05).caspase-3 mRNA的表达随着维生素K2浓度及作用时间的增长而增强;当100μmol的维生素K2分别作用细胞24 h和72 h后,caspase-3 mRNA的表达分别为(0.495±0.250)和(0.603±0.098),与对照组比较(0.270±0.132)均有显著差异(P<0.05).人肝癌细胞中未检测到bel-2 mRNA表达.bax mRNA的表达于用药前后无变化.维生素K2干预荷瘤裸鼠后,其生存期(83.6±5.18 d)较对照组(58.2±9.47 d)明显延长(P<0.05);其肺转移灶(4.6±1.95个)较对照组(12±6.6个)明显减少(P<0.05).结论:维生素K2对人肝癌细胞有凋亡诱导作用,凋亡相关基因easpase-3参与了凋亡的调控;维生素K2能减少裸鼠肝癌肺转移率,能延长荷瘤裸鼠的生存期.

肝癌、维生素K2、caspase-3、凋亡、特移

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R735.7(肿瘤学)

2009-04-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中国临床医学

1008-6358

31-1794/R

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2009,16(1)

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