黄芪对脂多糖致急性肺损伤的保护机制

摘要：

目的:研究脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)后大鼠肺组织损伤和细胞凋亡情况及黄芪的保护作用.方法:雄性Wistar大鼠30只随机分成3组:对照组、ALI组和黄芪组.采用颈外静脉注射脂多糖5 mg/kg形成急性肺损伤的动物模型,对照组注射0.9%氯化钠,黄芪组在注射LPS后30 min注射黄芪注射液.观察各组呼吸频率和动脉血氧分压及肺组织湿/干(W/D)比值;电镜观察肺组织的超微结构;采用放射免疫法检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的浓度;并同时用原位末端转移酶标记(TUNNEL)法和透射电镜观察肺泡上皮细胞凋亡情况.结果:ALI组大鼠出现呼吸窘迫和低氧血症,肺水肿严重,W/D比值显著升高,血浆TNF-α和IL-1β浓度亦显著升高,电镜显示肺组织内中性粒细胞(PMN)浸润较多,肺泡上皮细胞变性、空泡化,TUNNEL阳性细胞数较多.而黄芪组呼吸窘迫和低氧血症症状改善,肺水肿减轻,W/D比值,血浆TNF-α和IL-1β浓度亦较ALI组显著下降,电镜示肺组织内中性粒细胞浸润相对较少,肺泡上皮细胞较完整,TUNNEL阳性细胞数减少.结论:黄芪能减轻LPS所致呼吸窘迫征状,减少肺组织内中性粒细胞浸润,保护肺泡上皮细胞,减轻肺水肿,减少促炎因子TNF-α、IL-1β的释放,抑制肺泡上皮细胞凋亡.

关键词：急性肺损伤、凋亡、黄芪

所属期刊栏目：12

分类号：R563.8(呼吸系及胸部疾病)

在线出版日期：2006-03-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1147-1149