凋亡机制在风湿性心脏病二尖瓣狭窄肺动脉高压形成中的作用

摘要：

目的:研究凋亡机制在风湿性心脏病单纯二尖瓣狭窄(RHD MS)所致肺动脉高压(PH)形成机制中的作用.方法:应用免疫组化及原位缺口末端DNA标记技术检测风湿性心脏病二尖瓣狭窄重度肺动脉高压者肺动脉活检标本,检测肺动脉血管壁细胞的增殖、凋亡情况.用免疫组化技术检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达.结果:RHD患者肺动脉的结构发生明显改建,RHD及对照组肺动脉内都有增殖与凋亡的细胞,但RHD组增殖细胞多而凋亡细胞明显减少.bcl-2在RHD组中表达强度明显高于对照组,而bax在对照组中的表达高于RHD组.结论:在肺血淤滞、缺氧等因素作用下,bcl-2和bax两种基因表达比例发生变化,使肺动脉壁细胞凋亡减少,造成细胞堆积,参与引起肺血管结构改建,从而参与导致肺动脉高压.

关键词：风湿性心脏病二尖瓣狭窄、肺动脉高压、凋亡、bax、bcl-2

所属期刊栏目：12

分类号：R541.2(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2005-12-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：786-787