儿童肥胖的免疫炎性机制

摘要：

目前，肥胖是一种慢性的低度炎症状态的观点已得到广泛认同[1]。这种炎症反应不仅与肥胖有关，并且经常与肥胖及其合并症的发病相关[2]。脂肪细胞与免疫细胞相互作用促进炎性因子分泌的增加，肥胖患者血清中多种炎症相关的细胞因子、趋化因子如肿瘤坏死因子α( TNF-α)、白细胞介素-6( IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1( MCP-1)、Toll样受体-4( TLR4)以及脂肪细胞特异性细胞因子如脂联素、瘦素、抵抗素等，可使患者处于一种系统性炎症状态。炎性因子如IL-1、IL-6、TNF-α可以通过干扰胰岛素的信号传导通路，导致外周组织的胰岛素抵抗，从而引起机体的糖脂代谢紊乱[3]。脂肪组织中的巨噬细胞是炎性因子分泌的主要来源，伴随着巨噬细胞浸润的增加，炎性因子分泌增加。

机标关键词：儿童肥胖、免疫细胞、炎性因子、脂肪细胞、炎症状态、细胞因子、巨噬细胞浸润、单核细胞趋化蛋白、种炎症、胰岛素抵抗、信号传导通路、糖脂代谢紊乱、分泌、细胞特异性、坏死因子α、白细胞介素、脂肪组织、炎症反应、外周组织、趋化因子

分类号：R725(儿科学)

在线出版日期：2014-09-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：19-20,21