Delicaflavone通过PI3K/AKT/mTOR通路调控上皮-间质转化抑制吉非替尼耐药肺癌P C-9/GR细胞迁移和侵袭

摘要：

目的:研究Delicaflavone对人吉非替尼耐药肺癌PC-9/GR细胞迁移与侵袭作用及机制.方法:采用MTT法检测Delicaflavone对PC-9/GR细胞存活率的影响;采用细胞划痕实验和Transwell实验测定Delicaflavone对PC-9/GR细胞迁移和侵袭能力的影响;采用Western blotting法检测Del-icaflavone对PC-9/GR细胞基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP-9)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinases 2,MMP-2)、钙黏连蛋白(E-cadherin,N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达情况.结果:与对照组比较,20 mg/L Delicaf-lavone作用24 h能显著抑制PC-9/GR细胞的细胞活性(P<0.05),而浓度在10 mg/L以下时则对细胞活性无明显影响.Delicaflavone能够浓度依赖性地抑制PC-9/GR细胞的迁移率、侵袭细胞数量(P<0.05和P<0.01),并能浓度依赖性地减少P C-9/GR细胞迁移标记蛋白(MMP-9和MMP-2)的表达(P<0.01),上调E-cadherin、下调N-cadherin和Vimentin的表达(P<0.01).此外,Delicaflavone还浓度依赖性地减少p-PI3K、p-Akt和p-mTOR表达(P<0.01).结论:Delicaflavone具有抑制PC-9/GR细胞迁移及侵袭能力的作用,该作用与Deli-caflavone通过PI3K/Akt/mTOR通路调控上皮-间质转化有关.

关键词：Delicaflavone、PC-9/GR细胞、侵袭、迁移、PI3K/Akt/mTOR通路

所属期刊栏目：27

分类号：R965.2(药理学)

资助基金：福建省科技厅引导性项目;福建省医学创新课题

在线出版日期：2022-07-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：614-621