10.12092/j.issn.1009-2501.2021.06.001
金丝桃苷通过调节自噬水平减轻心肌梗死小鼠心脏及胸主动脉的损伤
目的:探讨金丝桃苷( hyperoside, Hyp)对心肌梗死小鼠心脏和胸主动脉的保护作用及可能的机制.方法:通过永久结扎小鼠冠状动脉左前降支构造心梗模型,然后将小鼠分为假手术组(生理盐水,0.1 mg/10 g) 、模型组(生理盐水,0.1 mg/10 g) 、金丝桃苷低、中、高浓度组(金丝桃苷, 9、18、36 mg/kg) 、福辛普利组(福辛普利,15 mg/kg) 、金丝桃苷高剂量 +3-MA 组(金丝桃苷,36 mk/kg;3-MA,30 mg/kg) .药物治疗两周后检测小鼠心重指数、心电图、心功能变化、血清氧化应激水平,另外还检测小鼠胸主动脉重塑以及血管内皮功能变化.结果:心肌梗死模型组小鼠与假手术组小鼠相比,心重指数增加( P<0.01) 、心电图QRS波宽度上升、高度降低(P<0.01) 、心腔变大(P<0.01)、血清氧化应激水平升高(P<0.01)、胸主动脉重塑、内皮功能紊乱(P<0.01) .给予不同剂量的金丝桃苷以及福辛普利治疗两周后,小鼠心电图异常有所恢复,血清氧化应激水平降低,胸主动脉重塑及内皮功能紊乱得到一定程度的改善(P<0.05或P<0.01) .而金丝桃苷联合自噬抑制剂3-MA治疗后能够逆转金丝桃苷对心脏和血管的保护作用(P<0.05或P<0.01) .结论:金丝桃苷对心肌梗死小鼠的心脏损伤和胸主动脉重塑以及内皮功能紊乱具有一定的保护作用,3-MA能够 逆转金丝桃苷对心梗小鼠心血管的保护作用.提示金丝桃苷对心梗小鼠的心血管保护作用机制可能与金丝桃苷提高了心肌梗死后小鼠心脏自噬水平并抑制氧化应激损伤有关.
心肌梗死、金丝桃苷、胸主动脉、自噬
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R965.2(药理学)
安徽省高等学校自然科学研究重点项目KJ2019A0226
2021-07-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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