丹酚酸A抑制TLR4/JNK MAPK改善棕榈酸诱导的心肌细胞损伤

摘要：

目的:研究丹酚酸A对脂毒性诱导的H9C2心肌细胞损伤的改善作用并初步探究其分子机制.方法:采用棕榈酸体外诱导建立H9C2心肌细胞脂毒性模型并给予丹酚酸A进行干预,采用乳酸脱氢酶法检测细胞损伤,采用细胞增殖-毒性检测试剂盒检测细胞存活率,采用罗丹明123染色观察心肌细胞线粒体膜电位变化,采用蛋白免疫印迹技术研究丹酚酸A改善作用的分子机制.结果:浓度为400μmol/L的棕榈酸可显著导致H9C2心肌细胞脂毒性损伤(P<0.05).不同浓度(10、20、40、80μmol/L)丹酚酸A暴露对心肌细胞无毒性作用(P>0.05).丹酚酸A干预显著改善脂毒性诱导的心肌细胞损伤及细胞线粒体膜电位降低(P<0.05).激活Toll样受体4(Toll-like re-ceptors,TLR4)可显著增强脂毒性诱导的心肌细胞损伤(P<0.05),而抑制TLR4显著减轻棕榈酸诱导的细胞脂毒性(P<0.05).此外,丹酚酸A显著抑制棕榈酸诱导的TLR4及其下游c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK MAPK)(P<0.05).结论:丹酚酸A改善脂毒性诱导的心肌细胞损伤,该保护作用可能与其抑制TLR4/JNK MA P K信号通路有关.

关键词：丹酚酸A、棕榈酸、Toll样受体4、脂毒性、心肌细胞

所属期刊栏目：26

分类号：R543;R965.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金;浙江中医药大学校级科研基金-2019年度国家自然科学基金预研专项;浙江中医药大学2020年校级科研基金重点项目

在线出版日期：2021-03-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：121-128