桑黄多糖调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制肝癌腹水荷瘤小鼠及对化疗的减毒增效作用

摘要：

目的:研究桑黄多糖通过调控PI3K/AKT/mTOR通路对肝癌腹水荷瘤小鼠化疗的增效减毒作用.方法:SPF级雄性昆明种小鼠90只,随机分为正常组、模型组、环磷酰胺组、桑黄多糖组及桑黄多糖+环磷酰胺组.制备肝癌腹水荷瘤小鼠,各给药组分别给予30 mg/kg的环磷酰胺或(和)200 mg/kg的桑黄多糖,灌胃给药.正常组及模型组灌胃10 mL/kg的生理盐水.观察小鼠抑瘤率、肝脏、脾脏等指数、肿瘤组织内VEGF与炎性因子含量、PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白表达.结果:环磷酰胺组、桑黄多糖组及桑黄多糖+环磷酰胺组小鼠体质量、瘤体质量、肿瘤组织内血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL)-6、PI3K、AKT及mTOR磷酸化水平均低于模型组,IL-1β水平高于模型组;桑黄多糖+环磷酰胺组小鼠体质量、抑瘤率、肿瘤组织内VEGF、TNF-α、IL-6、PI3K、AKT及mTOR磷酸化水平高于桑黄多糖组及环磷酰胺组,瘤体质量及IL-1β水平低于桑黄多糖组及环磷酰胺组(P<0.05).结论:桑黄多糖联合环磷酰胺可有效抑制肝癌腹水荷瘤小鼠肿瘤的增殖,发挥减毒增效作用,其机制可能与下调PI3K/AKT/mTOR通路的表达有关.

关键词：肝癌、化疗药物、PI3K/AKT/mTOR通路、桑黄多糖

所属期刊栏目：25

分类号：R965.2(药理学)

资助基金：浙江省医药卫生项目2019KY189

在线出版日期：2020-05-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：401-407