17β雌二醇对异丙酚诱导发育期大鼠海马神经细胞凋亡时p38MAPK信号传导通路的作用机制

摘要：

目的:探讨17β雌二醇对异丙酚诱导的发育期大鼠海马神经细胞凋亡的作用机制.方法:将60只发育期SD大鼠随机分为5组:空白对照组(NS组)、异丙酚组(P组)、17β雌二醇组(D1、D2及D3组),每组12只.NS组腹腔注射等体积脂肪乳,P组仅腹腔注射异丙酚;D1、D2及D3组腹腔注射300、600及900 μg/kg 17β雌二醇,30min后腹腔注射异丙酚.观察大鼠的呼吸频率(R0、R30、R60、R90)、逃避潜伏期时间(TD1、TD2TD3 TD4、TD5)、海马神经细胞凋亡指数(AI)及cleaved caspase-3、p-p38及p-NF-κB蛋白表达水平.结果:同NS组比较,P组大鼠注射异丙酚后呼吸频率加快;同P组比较,D1组、D2组、D3组呼吸频率减慢(P＜0.05).P组大鼠逃避潜伏期显著长于NS组,D1组、D2组、D3组逃避潜伏期显著低于P组(P＜0.05).P组大鼠AI显著高于NS组,D1组、D2组、D3组显著低于P组(P＜0.01).同NS组比较,P组cleaved caspase-3、p-p38及其下游p-NF-κB表达增加(P＜0.01);同P组比较,D1组及D2、D3组cleaved caspase-3、p-p38及其下游p-NF-κB表达下调(P＜0.01).结论:17β雌二醇可减轻异丙酚诱导的大鼠海马神经细胞凋亡,其作用机制可能与抑制p38MAPK信号传导通路有关.

关键词：17β雌二醇、异丙酚、大鼠、海马、p38MAPK

所属期刊栏目：24

分类号：R965.2;R614(药理学)

资助基金：湖北省教育厅科研项目B2014048

在线出版日期：2019-04-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：128-133