甘草次酸减轻放射性炎症反应的作用机制研究

摘要：

目的:探讨甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)减轻放射性炎症的作用机制.方法:以4GyX线照射小鼠巨噬细胞RAW264.7为辐射诱导炎症的细胞模型,采用ELISA法检测细胞上清液中的促炎症因子水平,RT-PCR法检测促炎症因子的mRNA表达水平,cell-based ELISA法检测细胞内磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)蛋白表达,凝胶电泳迁移实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测活化蛋白-1(AP-1)的DNA结合活性,荧光酶标仪检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生,细胞色素C还原法检测细胞内尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶的活性.结果:甘草次酸通过抑制X线照射后RAW264.7细胞内促炎症因子IL-6、IL-1β的mRNA表达而降低其分泌.甘草次酸抑制p38MAPK磷酸化及下游转录因子AP-1的DNA结合活性.并通过抑制X线照射后RAW264.7细胞内NADPH氧化酶活性而减少ROS的产生.结论:甘草次酸可能通过抑制NADPH氧化酶/ROS/p38 MAPK信号通路而抑制电离辐射诱导的炎症反应.

关键词：甘草次酸、电离辐射、炎症、活性氧、NADPH氧化酶

所属期刊栏目：21

分类号：R965.2(药理学)

资助基金：福建省自然科学基金资助项目2014J01308,2016J01541;福建省卫生和计划生育委员会青年科研课题2014-1-57;2013-2015年度福建省中医药科研项目wzzy201314

在线出版日期：2017-01-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1088-1094