黄连素调节2型糖尿病地鼠内脏脂肪组织FGF21/SIRT1信号通路基因mRNA表达的效应
目的:研究黄连素(Ber)对肥胖2型糖尿病(T2DM)中国地鼠内脏白色脂肪组织(VWAT)中FGF21/SIRTl/PRDM16信号通路及PRDM16信号通路基因mRNA表达的影响及可能机制.方法:应用高脂饮食诱导肥胖胰岛素抵抗(IR)地鼠模型,然后给予小剂量链脲菌素建立T2DM地鼠模型.造模完成后随机分成对照组、肥胖IR组、肥胖T2DM组和2型糖尿病Ber治疗组.Ber治疗9周,应用real-time RT-PCR技术检测各组地鼠VWAT中FGF21/SIRTl/PRDM 16信号通路及PRDM16信号通路基因的mRNA表达改变.结果:模型地鼠VWAT中FGF21、FGFR1、βKL、SIRT1、GLUT-1、PRDM16、CtBP-1、CtBP-2、C/EBPβ、PPARγ、PGC-1α、PGC-1β及棕脂组织特异基因UCP-1、Cidea、Elovl3和PPARoα的mRNA表达降低,而白脂组织特异基因Resistin、MEST和Serpina3k的mRNA表达增加.Ber治疗诱导VWAT中FGF21/SIRT1/PRDM 16信号通路而诱导PRDM16信号通路效应,诱导棕脂组织特异基因mRNA的表达,抑制白色脂肪选择性基因mRNA的表达,诱导白色脂肪棕色化,改善脂诱性IR.结论:FGF21/SIRT1/PRDM16信号通路及PRDM16信号通路参与Ber诱导内脏白色脂肪棕色化的分子机制.
黄连素、2型糖尿病、FGF21、SIRT1、内脏白色脂肪组织棕色化
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R583.1(内分泌腺疾病及代谢病)
中华医学会临床医学科研专项资金项目12020200300;大连市科学技术项目2013
2016-07-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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