蛋白激酶C在脑缺血再灌注损伤中的作用

摘要：

缺血性脑卒中以其高发病率、高致残率和高死亡率严重危害着人类健康.缺血性脑损伤的病理生理机制极为复杂,其涉及到许多相关基因和蛋白(如:凋亡易感基因、Bcl-2蛋白家族、谷胱甘肽过氧化物酶及热休克蛋白等)的表达变化.目前FDA认证的治疗缺血性脑卒中的药物仅有重组组织型纤溶酶原激活剂(Recombinant tissue plasminogen activator,rtPA)一种.其主要原因是缺血性脑损伤是由如炎症、自由基等多种因素导致的,而多数药物仅作用于个别或少数靶点,且副作用明显,导致治疗结果不佳,因此对新型药物的研究和开发成了治疗缺血性脑卒中的重点.研究发现蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)可能参与调节脑缺血再灌注损伤,并有望成为治疗缺血性脑卒中的新靶点.本文就PKC及各个亚型在缺血再灌注损伤中的作用作一系统综述.

关键词：缺血性脑卒中、蛋白激酶C、机制、炎症、自由基

所属期刊栏目：18

分类号：R743.3(神经病学与精神病学)

资助基金：十一五重大专项课题2009ZX09103-123

在线出版日期：2013-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：461-468