氯美昔布诱导肺癌细胞凋亡的作用机制

摘要：

目的:探讨氯美昔布诱导肺癌细胞凋亡的可能作用机制.方法:人肺癌细胞株A549和NCI-H460细胞先加入终浓度IL-1β1 lμ g/L刺激24 h,再加入不同浓度氯美昔布继续培养24 h,采用Western blot法检测ERK2、p-ERK及Bcl-2表达水平.氯美昔布体外处理A549、NCI-H460后,采用Western blot法检测Bcl-2、Bax表达水平.结果:氯美昔布作用后肺癌细胞中ERK2及p-ERK的磷酸化水平均下降,并伴有Bcl-2水平的下降,差异有统计学意义(P＜0.01).并且随着氯美昔布浓度的增大,Bcl-2蛋白表达量逐渐下降,而Bax蛋白表达在A549细胞中增强,在NCI-H460细胞中不变,Bcl-2/Bax的比值下降.结论:氯美昔布诱导肺癌细胞凋亡的机制可能与通过ERK信号转导途径调节肺癌细胞产生Bcl-2,进而诱导Bcl-2/Bax的比值下降有关.

关键词：氯美昔布、肺癌、细胞凋亡、机制

所属期刊栏目：17

分类号：R971.1;R979.19;R966(药品)

在线出版日期：2012-03-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：47-51