血管内皮生长因子165通过抑制钙敏感性受体减少缺血/再灌注心肌细胞凋亡
目的:探讨血管内皮生长因子165(vascular endothelial growth factor 165,VEGF165)在缺血/再灌注损伤中的抗细胞凋亡作用及与钙敏感性受体(calcium sensing receptor,CaSR)表达下调的关系.方法:新生鼠心肌细胞在模拟心肌缺血状态下孵育2h,然后在标准培养液中再培养24 h,从而建立一个模拟心肌缺血/再灌注模型.通过末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP 切口末端标记(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡.CaSR mRNA表达通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定.通过免疫印迹法(Western blot)测定促凋亡蛋白Bax、杭凋亡蛋白Bcl-2含量.结果:模拟的缺血/再灌注后CaSR mRNA的表达(I/R组:2.6±0.4;对照组:1.0±0.3,P<0.01)和TUNEL阳性细胞增加(I/R组:15.3%±2.5%;对照组:2.9%±1.4%,P<0.01).GdCl3、CaSR mRNA的表达(GdCl3组:4.5±0.6;I/R组:2.6±0.4,P<0.01)及TUNEL阳性细胞进一步增加(GdC13组:25.4%±2.6%;I/R组:15.3%±2.5,P<0.01),同时上调T Bax表达(GdCl,组:1.93±0.28;I/R 组:1.50±0.21,P<0.01),下调了Bcl-2的表达(GdC13组:0.82±0.18;I/R组:1.71±0.30,P<0.01).VEGF165组Bax表达减少(GdCl3VEGF165组:1.12±0.23;GdCl,组:1.93±0.28,P<0.05)和Bcl-2的表达增加(GdCl3+VEGF165组:2.56±0.54;GdCl,组:0.82±0.18,P<0.05),TUNEL阳性细胞减少(GdCl3+VEGF165组:11.8%±1.9%;GdCl3组:25.4%±2.6%,P<0.05),CaSR mRNA的表达下调(GdCl3+VEGF165组:1.5±0.4;GdCl3组:4.5±0.6,P<0.01).结论:VEGF165通过抑制CaSR,促进Bcl-2和抑制Bax的表达来减少缺血/再灌注诱导的心肌细胞凋亡.
血管内皮生长因子、钙敏感性受体、凋亡、心肌细胞、缺血/再灌注
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R965.2(药理学)
2011-06-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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