阻断p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对高糖培养肾小球系膜NF-κB信号通路调控影响

摘要：

目的:探讨阻断p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated proteinkinases,p38MAPK)信号通路对高糖培养肾小球系膜NF-κB 信号通路调控影响.方法:大鼠系膜细胞株分别培养在正常糖浓度(5.5 mmol/L,对照组),高糖浓度(25 mmol/L,高糖组)及25 mmol/L葡萄糖+10 pmol/L p38 MAPK特异性抑制剂SB203580(SB组).CCK-8测定系膜细胞增殖;Phospho-ELISA法分别检测胞浆及胞核内p38MAPK,磷酸化p38 MAPK蛋白和总NF-κB p65、活性NF-κB p65,磷酸化NF-κB p65(S276)表达.结果:与正常对照组比较,高糖组系膜细胞出现增殖增加;胞浆及胞核内磷酸化p38MAPK蛋白表达上调;胞核内NLS-NF-κB,Ser276-NF-κB的表达增加;SB203580干预则能逆转这一变化.结论:阻断p38 MAPK信号通路能下调高糖培养的系膜细胞NF-κB信号通路的活化,进而抑制系膜细胞的异常增殖.

关键词：糖尿病肾病、肾小球系膜细胞、p38丝裂原活化蛋白激酶、核因子-κB、SB203580

所属期刊栏目：16

分类号：R965.2(药理学)

资助基金：温州市科技局资助项目Y20060066

在线出版日期：2011-06-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：13-17