三氧化二砷通过JNK信号通路诱导K562细胞凋亡

摘要：

目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在三氧化二砷(As2O3)诱导K562细胞凋亡中的作用及机制.方法:体外培养K562细胞,用As2O3及特异性JNK抑制剂SP600125对K562细胞进行处理;倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化;MTT法检测不同时间点细胞增殖抑制率;AnFlexin V/PI染色结合流式细胞术检测细胞凋亡率;ELIsA检测p-JNK蛋白表达的变化;流式细胞术检测突变型P53表达.结果:EUSA显示4 μmol/L As2O3作用48 h后p-JNK蛋白表达增强,经SP600125预处理后,As2O3诱导的K562细胞p-JNK蛋白表达明显减弱(P<0.01),As2O3诱导的细胞增殖抑制率和细胞凋亡率均下降,与As2O3单作用组相比突变型P53表达增加(P<0.05).结论:JNK信号转导通路在As2O3诱导K562细胞凋亡过程中发挥重要作用,是As2O3诱导K562细胞凋亡的主要途径之一.

关键词：三氧化二砷、人慢粒细胞系、K562、细胞凋亡、p-JNK

所属期刊栏目：13

分类号：R737.9(肿瘤学)

在线出版日期：2009-03-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1099-1103