化学性缺氧致大鼠脑细胞[Ca2+]i和脑红蛋白表达变化及阿司匹林干预研究

摘要：

目的:观察化学性缺氧状况下大鼠脑细胞[Ca2+]i和脑红蛋白(NGB)表达的变化及阿司匹林(ASA)对其变化的干预,并初步探讨其作用机制.方法:连二亚硫酸钠致原代培养大鼠脑细胞缺氧,用荧光探针Flou-3负载和NGB荧光免疫组化技术双标,激光共聚焦显微镜动态观察.结果:[Ca2+]i和NGB表达与缺氧持续时间有关,随缺氧时间的延长,荧光强度随之增高;经ASA预防性干预,两种荧光强度增高缓慢,其增高程度明显低于单纯缺氧组;治疗性干预,用药早期两种荧光强度增高明显,其增高程度与单纯缺氧组变化相近,后期则增高缓慢,其增高程度明显低于单纯缺氧组.[Ca2+]i浓度和NGB表达呈正相关.结论:ASA对原代培养大鼠脑细胞化学性缺氧损伤具有保护作用,其作用可能与ASA抑制细胞内Ca2+超载有关;NGB的表达可能是受到Ca2+-CaM复合物的调节;ASA预防性用药的早期保护作用明显优于治疗性用药.

关键词：阿司匹林、脑、细胞培养、缺氧、[Ca2+]i、脑红蛋白

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分类号：R965.2(药理学)

资助基金：甘肃省新药临床前研究重点实验室开放及基金资助项目GSKFKT-0703;甘肃省自然科学基金暨中青年科技基金项目3ZS061-A25-089;兰州大学医学科研基金资助项目010602

在线出版日期：2008-09-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：620-626