期刊专题

10.3969/j.issn.1009-2501.2007.08.011

罗格列酮逆转心力衰竭大鼠心脏间质纤维化的实验研究

引用
目的:研究过氧化酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)配体罗格列酮能否逆转心力衰竭大鼠心脏间质纤维化.方法:60只雄性Wistar大鼠分3组:(1)心力衰竭模型组(CHF,n=25),阿霉素 2.5 mg/kg,尾静脉注射,每周1次,连续10周;(2)心力衰竭模型+罗格列酮治疗组(ROS,n=25), ROS 3 mg·kg-1·d-1,灌胃治疗;(3)正常对照组(CON,n=10).于实验第12周,进行超声检测评价其心功能,用放免法检测血浆TNF-α、血管紧张素-II(Ang-Ⅱ)及醛固酮(Ald)水平,氯胺T法检测羟脯氨酸及胶原含量,苦味酸天狼星红染色进行左室胶原特异染色及定量分析,计算胶原容积分数(CVF),并作HE染色观察其组织学变化.结果:ROS组较CHF组死亡率明显降低(20% vs 40%,P《0.01).与CON组相比,CHF组血浆TNF-α、Ang-Ⅱ及Ald水平升高(P<0.01),而ROS治疗组较CHF组降低(P<0.01).CHF组羟脯氨酸及胶原含量增加(P<0.01),经ROS治疗后有所减低.苦味酸天狼星红染色显示CHF组左室胶原明显增加,CVF明显增高(P<0.01);而ROS组则纤维化明显减轻,CVF降低(P<0.01).病理学结果证实CHF组符合心肌病样改变,而ROS组可逆转这种改变.结论: PPARγ配体罗格列酮通过抑制TNF-α、Ang-Ⅱ及Ald等,部分逆转心力衰竭大鼠心脏间质纤维化.

过氧化酶体增殖物激活受体γ、罗格列酮、阿霉素、心力衰竭、间质纤维化

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R965.2(药理学)

湖北省武汉市科技计划200302

2007-11-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

896-899

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中国临床药理学与治疗学

1009-2501

34-1206/R

12

2007,12(8)

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