CPU0213通过抑制ET系统和NF-κB通路改善感染性休克大鼠血管活性

摘要：

目的:通过观察CPU0213对感染性休克大鼠血管活性的改善,探讨其治疗感染性休克可能的作用机制.方法:感染性休克大鼠术后8 h皮下给予CPU0213(30 mg·kg-1,bid×3 d).记录存活率,血流动力学参数,器官脏器系数和腹腔渗出液重量,检测血浆ET-1和血清iNOS、GSH-PX、SOD、MDA含量及胸主动脉血管活性,肠系膜血管NF-κB、TNF-α、iNOS和ET系统mRNA表达及其激活态NF-κB蛋白表达.结果:模型组大鼠存活率和平均动脉压明显降低,心率和器官脏器系数明显增加,腹腔渗出液显著增多,ET-1和iNOS、MDA含量明显增加,GSH-PX和SOD活性显著下降,血管功能明显降低,TNF-α、iNOS和ET系统mRNA表达及NF-κB的蛋白表达明显增加;CPU0213治疗后,上述指标均有不同程度改善.结论:CPU0213通过阻断ET系统和NF-κB通路改善血管活性,减少腹腔渗出液,提高存活率.

关键词：CPU0213、感染性休克、内皮素、内皮素受体拮抗剂、血管活性、基因和蛋白表达

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分类号：R965(药理学)

资助基金：国家高技术研究发展计划863计划30230170;中国科学院资助项目30171078

在线出版日期：2006-04-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：145-152