期刊专题

10.3969/j.issn.1009-2501.2005.02.010

G004抗实验性血栓形成作用及机制

引用
目的: 研究新型磺酰脲类化合物G004的抗血栓作用及机制.方法:考察G004对体外大鼠主动脉血管收缩、人血小板聚集、小鼠尾静脉出血时间、实验性血栓形成以及对人脐静脉内皮细胞(ECV304)分泌PGI2和TXA2的影响,并应用Fluo3/AM测定G004对ECV304[Ca2+]i的影响.结果: G004不能拮抗去甲肾上腺素、氯化钾诱导的体外缩血管作用,但显著抑制花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导的体外人血小板聚集,延长小鼠尾静脉出血时间,对小鼠胶原-肾上腺素诱发体内血栓有明显的保护作用,明显延长电刺激导致的大鼠颈动脉血栓形成时间,促进ECV304分泌PGI2,抑制TXA2的合成并呈现浓度依赖性,对高[K+]引起的钙内流无抑制作用.结论: G004具有显著的抗体内血栓作用,其机制可能与抑制血小板聚集、降低内皮细胞分泌TXA2、刺激PGI2释放有关.

G004、血小板聚集、血栓、PGI2、TXA2、Fluo3/AM

10

R972(药品)

2005-03-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

162-167

暂无封面信息
查看本期封面目录

中国临床药理学与治疗学

1009-2501

34-1206/R

10

2005,10(2)

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn