阿芬太尼对再灌注心肌功能的保护作用及其机制

摘要：

目的:研究阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能的保护作用及其作用机制.方法:采用Langendorff离体大鼠心脏模型,以停灌的方式造成全心缺血 25 min,然后复灌 30 min,药物于缺血前 10 min给予并持续到复灌末.观察 50 μg*L-1 和 100 μg*L-1 阿芬太尼及其与纳洛酮和L-NAME合用时对缺血前及再灌注期间左心功能的影响,并测定再灌注末时心肌组织ATP和NOS的含量.结果:(1)在非缺血情况下,100 μg*L-1 阿芬太尼能使HR减慢,对LVEDP、LVDP、±dp/dtmax和CF无明显影响;(2) 50 μg*L-1 和 100 μg*L-1 阿芬太尼均能明显促进再灌期间左心功能和冠脉流量的恢复,且 100 μg*L-1 阿芬太尼比 50 μg*L-1 阿芬太尼作用更明显;(3) 200 μg*L-1 纳洛酮和 100 μmol*L-1 L-NAME均削弱了阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能恢复的有利作用.结论:阿芬太尼对离体大鼠的心肌功能影响轻微且能促进缺血再灌注后心肌功能的恢复,其作用机制可能与阿片受体和内皮细胞释放的一氧化氮有关.

关键词：阿芬太尼、纳洛酮、L-NAME、缺血再灌注、心肌功能

所属期刊栏目：7

分类号：R965.3(药理学)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：119-123