脑海绵状血管畸形KLF2、KLF4信号通路的研究进展

摘要：

脑海绵状血管畸形(cerebral cavernous malformations,CCM)是由桑椹样扩大的不规则血管形成的,缺乏平滑肌、弹性组织和完整的基底膜,因此血管壁薄,易渗漏[1].CCM的发病率约为0.5％,以中枢神经系统多见,导致头疼、中风、癫痫发作和局灶性神经功能缺失.CCM发病形式包括散发性CCM(sporadic CCM,SCCM)和家族性CCM(familial CCM,FCCM),其中FCCM与染色体7q的CCM1 (KRIT1)、染色体7p的CCM2(OSM)和染色体3q的CCM3(PDCD10)基因有关.研究发现,参与CCM损伤的信号通路有:MEKK3-Krüppel样因子(Krüppel-like factor,KLF)2/4、RhoA/ROCK、内皮-间充质转化(endothelial-to-mesenchymal transition,EndMT)、血小板反应蛋白1(thrombospondin 1,TSP1)丢失、促炎状态、氧化应激和自噬[2,3].本文主要介绍KLF2、KLF4在CCM信号通路中所起的作用.

关键词：脑海绵状血管畸形、发病机制、KLF2信号通路、KLF4信号通路

所属期刊栏目：27

分类号：R739.41(肿瘤学)

资助基金：哈尔滨医科大学研究生科研和实践创新项目;哈尔滨医科大学附属第一医院科研创新基金;黑龙江省教育厅项目

在线出版日期：2022-11-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：698-700,704