lncRNA MLK7-AS1通过抑制miR-375的表达促进胶质瘤U251细胞的增殖和侵袭

摘要：

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)MLK7-AS1在人脑胶质瘤组织中表达及其对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭的影响.方法 选择2016～2017年手术切除的脑胶质瘤组织标本45例,2007版WHO分级Ⅰ级8例,Ⅱ级15例,Ⅲ级10例,Ⅳ级12例.另选择其中10例瘤旁正常脑组织作对照.体外培养U251细胞和人正常星形胶质细胞(NHA).U251细胞根据转染质粒分成四组:转染miR-375 mimic组、转染si-MLK7-AS1组、同时转染miR-375 inhibitor和si-MLK7-AS1组以及只转染miR-375in-hibitor组.RT-qPCR检测MLK7-AS1和miR-375的表达水平;荧光素酶报告基因实验验证MLK7-AS1与miR-375之间的关系;CCK-8法检测U251细胞增殖活性,Transwell实验检测U251细胞侵袭能力.结果 高级别胶质瘤组织MLK7-AS1表达水平明显高于低级别胶质瘤组织(P＜0.05),而后者明显高于瘤旁正常脑组织(P＜0.05);高级别胶质瘤组织miR-375表达水平明显低于低级别胶质瘤组织(P＜0.05),而后者明显低于瘤旁正常脑组织(P＜0.05).U251细胞MLK7-AS1表达水平明显高于NHA (P＜0.05),miR-375表达水平明显低于NHA(P＜0.05).序列分析显示MLK7-AS1和miR-375存在特异性结合序列,荧光素酶报告基因实验表明U251细胞MLK7-AS1负调控miR-375表达.沉默MLK7-AS1表达通过上调miR-375表达明显抑制U251细胞增殖和侵袭(P＜0.05).结论 lncRN AMLK7-AS1可能通过调节miR-375的表达水平在人脑胶质瘤中发挥着促癌的作用.

关键词：胶质瘤、长链非编码RNA MLK7-AS1、miR-375、细胞增殖、细胞侵袭、U251细胞

所属期刊栏目：25

分类号：R739.41;Q786(肿瘤学)

在线出版日期：2020-08-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：454-457