大鼠弥漫性脑损伤阻滞ERK通路下调脑组织MMP-9 mRNA的表达

摘要：

目的探讨大鼠弥漫性脑损伤后磷酸化ERK1/2和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化规律及相互作用关系,从而进一步理解ERK1/2在弥漫性脑损伤中的作用及其对脑的保护机制.方法按Mamarou方法制作大鼠重型弥漫性脑损伤模型,尾静脉注射ERK通路阻滞剂U0126;Western blot法检测磷酸化ERK1/2;RT-PCR检测MMP-9 mRNA;干湿重法测脑组织含水量.结果弥漫性脑损伤后磷酸化ERK1/2表达迅速增高,持续高水平表达至72 h.MMP-9 mRNA在损伤后3 h开始上升,24h达高峰,可维持较高水平直至7 d.注射U0126后,磷酸化ERK1/2表达明显下降(P＜0.01),MMp-9 mRNA表达亦明显下降(P＜0.05),脑组织含水量减少(P＜0.05).结论大鼠重型弥漫性脑损伤后ERK1/2被过度激活,MMP-9 mRNA表达增高,通过阻滞ERK通路可以下调MMP-9 mRNA的表达,保护受损脑组织.

关键词：弥漫性脑损伤、pERK1/2、MMP-9、脑水肿、U0126、大鼠

所属期刊栏目：11

分类号：Q786;R651.1+5(基因工程（遗传工程）)

在线出版日期：2006-06-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：288-291