大黄素对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌保护机制研究

摘要：

目的 探讨大黄素对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞能量代谢的作用及其对细胞外信号调节激酶(extra-cellular signal regulated kinase,ERK)信号的调节机制.方法 采用结扎左前降支的方法构建大鼠心肌梗死模型,将动物模型按照随机数字表法分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组以及对照组,每组10只;同时另取10只大鼠作为假手术组,假手术组动物在造模术中只进行穿线,不结扎;低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠每日分别以20、40、60 mg/kg大黄素灌胃,对照组以10 mg/kg卡托普利灌胃处理,连续给药14 d,统计分析各组大鼠的左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室收缩期末内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)、左室舒张期末内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、室间隔厚度(interventricular septum thickness,I VS)等心功能的变化,TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡率,JC-1染色法检测大鼠心肌细胞线粒体膜电位,Western blot检测心肌组织中线粒体呼吸链复合物1(complex Ⅰ)蛋白和p-ERK的表达.结果 与假手术组相比,模型组,低、中、高剂量组和对照组大鼠的LVEDD、LVESD、心肌细胞凋亡率以及心肌组织中complex Ⅰ和p-ERK的表达均明显升高,LVEF、IVS、心肌细胞线粒体膜电位明显降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05);与模型组相比,低、中、高剂量组和对照组大鼠的LVEDD、LVESD、心肌细胞凋亡率以及心肌组织中complex Ⅰ和p-ERK的表达均明显降低,IVS、LVEF、心肌细胞线粒体膜电位明显升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05);并且这些观察指标的变化均具有明显的大黄素剂量依赖性(P＜0.05).结论 大黄素能明显改善心肌梗死后心力衰竭大鼠的线粒体损伤以及能量代谢,降低心肌组织细胞凋亡率,改善心功能.

关键词：大黄素、心肌梗死、心力衰竭、能量代谢、细胞外信号调节激酶信号

所属期刊栏目：41

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：四川省留学归国人员科研启动基金20160032

在线出版日期：2023-03-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：64-71