大剂量地塞米松诱导的脑细胞死亡机制
目的 探讨大剂量地塞米松诱导的大鼠的脑细胞死亡机制. 方法 将SD大鼠分为对照组和实验组(包括7、9、11d,3个时间点).对照组腹腔注射生理盐水,实验组连续腹腔注射5 mg/kg地塞米松,每日1次.利用光镜和电镜技术观察大脑组织形态结构变化,采用免疫组化和免疫印迹方法检测大脑顶叶皮质Active Caspase-3、PARP-1、pULK1的表达情况. 结果 (1)对照组大鼠大脑组织结构清晰,脑细胞排列整齐,形态完整,染色清晰;7d实验组大鼠大脑组织未见明显病理改变;9d实验组部分脑细胞死亡;11d实验组部分脑细胞可见凋亡和胀亡.(2)对照组Active Caspase-3、PARP-1、pULK1均呈阴性表达.与对照组比较,实验组脑细胞胞质内可见明显的Active Caspase-3、pULK1表达,细胞核内可见明显的PARP-1阳性表达,各实验组脑组织内Active Caspase-3、PARP-1、pULK1表达量随着处理时间的延长而增高. 结论 地塞米松诱导的脑细胞死亡可能通过Active Caspase-3、PARP-1、pULK1的活化所致.
地塞米松、脑细胞、半胱胺酸蛋白酶蛋白-3、多腺苷二磷酸核糖聚合酶、磷酸化自噬相关蛋白1抗体
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R746(神经病学与精神病学)
辽宁省教育厅计划项目资助2009A462
2013-05-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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