大鼠慢性间歇性低氧后氧自由基/JNK信号通路介导神经损伤的机制

摘要：

目的 探讨氧自由基/JNK信号通路在慢性间歇性低氧大鼠神经损伤中的作用.方法 160只雄性SD大鼠随机分成对照组(n=40)、轻度间歇低氧组(n=40)、中度间歇低氧组(n=40)、重度间歇低氧组(n=40).对照组暴露于空气中,间歇低氧组分别暴露于不同低氧条件下(100 ml/L、75 ml/L和50ml/L,暴露时间每天8h,持续时间2、4、6、8周),电镜观察海马区神经细胞超微结构,采用硫代巴比妥酸法检测大脑组织丙二醛(MDA)水平；免疫印迹和免疫组化法检海马区磷酸化JNK和c-fos蛋白表达水平,原位缺口末端标记法( TUNEL)检测凋亡细胞.结果 与对照组比较,随低氧时间的延长,三组间歇性低氧组大鼠海马神经元结构损伤；MDA水平、磷酸化JNK及c-fos表达增多,TUNEL阳性细胞增多(P＜0.05)；上述变化在重度间歇性低氧组最为显著(P＜0.05)；轻中度间歇性低氧组中MDA水平、磷酸化JNK及c-fos和TUNEL阳性细胞6周达高峰,两组比较二者差异无统计学意义；重度间歇性低氧组MDA水平、磷酸化JNK及c-fos和TUNEL阳性细胞8周达高峰,与轻中度间歇性低氧组比较,差异显著.结论 慢性间歇性低氧后氧自由基激活的JNK信号通路,通过调控c-fos表达介导神经细胞凋亡.

关键词：低氧、MAP激酶类、凋亡、免疫组织化学、免疫印迹法、大鼠

所属期刊栏目：31

分类号：R741.2(神经病学与精神病学)

资助基金：河北省科技厅资助项目09276103D-11;河北省教育厅重点项目ZH201120

在线出版日期：2013-04-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：75-80