GABA通过抑制内质网未折叠蛋白反应对抗酒精的肝毒性作用
研究采用噻唑蓝(MTT)实验和Western blotting等方法,探讨了伽马氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)是否通过内质网(endoplasmic reticulum,ER)未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)发挥对抗酒精对肝细胞的增殖抑制作用.结果 发现,酒精对体外培养的BRL肝细胞的增殖抑制作用可被GABA逆转,且酒精诱导的UPR标志物GRP78和CHOP表达上调被GABA抑制.以上结果说明GABA抑制酒精的肝毒性作用与GABA抑制酒精诱导的UPR有关.
人体生理学、肝脏生理、酒精性肝病、伽马氨基丁酸、未折叠蛋白反应、增殖
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R333.4(人体生理学)
高等学校博士学科点专项科研基金新教师类20120131120044
2021-11-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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