JNK信号转导通路在AngⅡ诱导的血管内皮细胞衰老中的作用机制
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)衰老的影响,以及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun-NH2-terminalkinase,JNK)、核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达的变化.方法:制备RPMI1640培养液(含10-6 mol/L AngⅡ)培养HUVECs,通过 β-半乳糖苷酶(β-galactosidase,β-gal)染色、流式细胞仪检测细胞衰老;Western-blotting测定JNK,磷酸化JNK(p-JNK),NF-κB的蛋白水平.结果:AngⅡ诱导组β-gal阳性细胞数与对照组相比增长了(81.09±6.72)％;流式细胞仪检测细胞周期停滞于G0-G1期;与对照组相比,AngⅡ诱导16,32,48 h,p-JNK蛋白表达水平显著增高(P<0.05),p-JNK水平于32 h达到最高峰(P<0.01);p-JNK表达呈持续增加时,NF-κB呈显著上升趋势.结论:AngⅡ诱导内皮细胞的衰老可能与JNK/NF-κB信号转导通路有关.
心血管病学、血管紧张素Ⅱ、内皮细胞、血管衰老、c-Jun氨基末端激酶、核转录因子-κB
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R339.3(人体生理学)
国家自然科学基金;高等学校博士学科点专项科研基金;辽宁省科学技术研究项目;辽宁省科学技术研究项目
2021-11-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
443-448
