p53基因对肺血管重构的保护作用

摘要：

目的:重度肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的病理改变与恶性肿瘤具有较大相似性,研究旨在探索抑癌基因p53在重度PAH肺血管重构中的可能作用.方法:雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照组、p53对照组、PAH组、p53预防组.肺叶切除联合野百合碱注射建立重度PAH模型,气管吸入法转染携带野生型p53基因的腺病毒(Adeno-p53)注射液.Western blotting检测肺组织p53蛋白表达,心导管法检测肺动脉平均压(mean pulmonary arterial pressure,mPAP),称重法检测右心肥厚指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI),病理学分析中膜肥厚、内膜增生程度和肺小动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达情况.结果:干预3周后,PAH组大鼠p53蛋白表达水平较空白对照组降低(P<0.05),而p53对照组和预防组蛋白表达水平均较空白对照组升高(P<0.05).p53预防组mPAP和RVHI较PAH组降低(P<0.05),中膜肥厚和内膜增生程度较PAH组减轻.病变肺小动脉α-actin染色阳性,p53预防组大鼠肺小动脉PCNA阳性率较PAH组下降(P<0.05).结论:p53在重度PAH形成过程中发挥重要作用,基因转染增加其表达可抑制肺动脉高压的形成,抑制平滑肌细胞增殖是其可能作用机制之一.

关键词：外科学、肺动脉高压、p53基因、肺血管重构

所属期刊栏目：8

分类号：R654(外科学各论)

资助基金：高等学校博士学科点专项科研基金20111107110006

在线出版日期：2021-11-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：417-424