lpxA/lpxC/lpxD基因突变致鲍曼不动杆菌耐多黏菌素作用机制

摘要：

目的 探讨细胞膜脂质A生物合成基因lpxA/lpxC/lpxD突变导致鲍曼不动杆菌临床株对多黏菌素耐药的机制.方法 用透射电子显微镜(TEM)观察细菌细胞壁、细胞内外膜的变化;用气相色谱(GC)法定量测定脂肪酸含量观察脂多糖(LPS)的变化.此外,用分子生物学方法确定菌株编码细胞膜脂质生物合成的lpxA/lpxC/lpxD基因突变.结果 TEM显示多黏菌素耐药鲍曼不动杆菌细胞外膜和内膜完整性降低,失去细胞壁膜间隙的均一性.GC结果表明短碳链饱和脂肪酸和脂肪酸醇有下降趋势,且几乎失去了所有的未知脂肪酸,但长碳链饱和、不饱和脂肪酸和脂肪酸醇的量都增加了.参与细胞膜脂质生物合成的lpx、lpxC和lpxD基因发现有缺失、点突变和插入等改变.结论 多黏菌素耐药鲍曼不动杆菌存在lpxA/lpxC/lpxD基因突变及细胞内外膜改变.

关键词：鲍曼不动杆菌、基因突变、多黏菌素、耐药

所属期刊栏目：15

分类号：R378.2(医学微生物学（病原细菌学、病原微生物学）)

在线出版日期：2015-12-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：569-574