期刊专题

10.3969/j.issn.1006-9771.2018.09.006

电针对大鼠失神经腓肠肌中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/70KD核糖体蛋白S6激酶信号通路的影响

引用
目的 探讨电针延缓大鼠失神经骨骼肌萎缩的可能机制.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠18只随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=6)和电针组(n=6).后两组钳夹伤右侧坐骨神经制备失神经骨骼肌萎缩模型.造模后第2天,电针组电针右侧足三里穴和环跳穴,共2周.取双侧腓肠肌称重,计算腓肠肌湿重比;HE染色测量肌纤维横截面积和直径;Western blotting检测大鼠骨骼肌中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、70KD核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)和磷酸化p70S6K(p-p70S6K)蛋白表达;实时定量聚合酶链反应检测大鼠骨骼肌中mTOR、p70S6K基因表达.结果 与假手术组相比,模型组和电针组腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积及直径显著下降(P<0.001),电针组明显高于模型组(P<0.01).与假手术组相比,模型组右侧腓肠肌mTOR、p-mTOR、p70S6K和p-p70S6K蛋白表达升高(P<0.01);电针组高于模型组(P<0.05).与假手术组相比,模型组右侧腓肠肌mTOR、p70S6K基因表达升高(P<0.05);电针组高于模型组(P<0.05).结论 电针可延缓失神经骨骼肌萎缩,可能与激活mTOR/p70S6K信号通路,影响骨骼肌蛋白合成有关.

失神经肌萎缩、电针、蛋白合成、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、70KD核糖体蛋白S6激酶、大鼠

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R746.4(神经病学与精神病学)

国家自然科学基金面上项目81273870

2018-10-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

1022-1026

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中国康复理论与实践

1006-9771

11-3759/R

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2018,24(9)

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